Hjertesvikt og skjelettmuskelfunksjon
Involverte ansatte
Eksterne bidragsytere fra Ullevål Univeristetssykehus:
Ole M. Sejersted
Per Kristian Lunde
Ivar Sjaastad
Morten Munkvik
Tommy A. Rehn
ProsjektstatusAnalyse/manusskriving
BeskrivelseProsjektet tar sikte på å karakterisere muskelfunksjon og tretthetsutvikling hos hjertesviktpasienter og definere de molekylære mekanismene som er årsak til funksjonsforandring i muskulaturen.
Hjertesvikt er en invalidiserende sykdom med høy dødelighet, og den sees særlig hos eldre. En viktig årsak til at pasienter med hjertesvikt er så sterkt invalidisert er deres redusert fysiske arbeidskapasitet. Dette skyldes dels at hjertets pumpekapasitet er redusert. Men andre faktorer har trolig også betydning, siden mange pasienter har uttalt tretthet selv ved lette fysiske anstrengelser.
Vi har i dyreeksperimentelle modeller vist at det også inntrer forandringer i muskulaturen ved hjertesvikt som ikke kan knyttes til redusert fysisk aktivitet (inaktivitetsatrofi). Særlig framtredende er at muskulaturen blir langsom og raskere utvikler tretthet (mindre kraft).
Dette kan knyttes til en langsommere og svekket omsetning av kalsium inne i muskelcellene. En slik endring i kalsiumomsetningen skyldes enten endret regulering av proteiner som styrer kalsiumomsetningen, eller endret mengde av disse proteinene.
Årsaken til disse forandringene er trolig et signal fra det syke hjertet, kanskje et såkalt cytokin. Skjelettmusklene kan også produsere disse cytokinene, og disse cytokinene kan både påvirke skjelettmuskelen selv og svekke hjertets funksjon.
Hvis trening av muskulaturen kan bedre muskelfunksjon hos pasienter med hjertesvikt, kan man kanskje bryte en uheldig sirkel hvor disse to organene gjensidig svekker hverandre.