Trude Helen Flo
Professor i cellebiologi og nestleder ved SFF-CEMIR Institutt for kreftforskning og molekylær medisin Centre of Molecular Inflammation Research (SFF-CEMIR) Det medisinske fakultettrude.flo@ntnu.no 72825331 91897796 Olav Kyrres gate 10, Kunnskapssenteret*4. etg
Bakgrunn og aktiviteter
Nestleder ved Senter for molekylær inflammasjonsforskning og professor i cellebiologi ved Institutt for kreftforsning og molekylærmedisin, leder forskningsgruppe i molekylært infeksjonsforsvar, underviser i immunologi, cellebiologi og bio
Curriculum
- Professor i cellebiologi ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin
-
Nestleder ved CEMIR - Senter for molekylær inflammasjonsforskning, et senter for fremragende forskning ved DMF, NTNU
-
FørsteamanuensisII i Immunologi ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer, NTNU, 2011 - 2013
-
Seniorforsker ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU, 2004 - 2014
-
Post doktor i Alan Aderems lab, Institute for Systems Biology, Seattle, USA, 2002-2003
-
Dr.Philos i Immunologi/Cellebiologi ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU, 2001
-
Sivilingeniør i Bioteknologi ved Norges Tekniske Høyskole (NTH, senere NTNU), 1995
Forskningsaktivitet og interesse
Min forskning er sentrert rundt forholdet mellom celler i kroppens medfødte immunforsvar og mikrober, spesielt bakterier som mykobakterier og uropatogene E. coli. Fokuset på mykobakterier kommer fra en interesse i global helse, spesielt i utbredte og dødelige infeksjonssykdommer som tuberkulose der behovet er stort for nye medisiner og vaksiner. Vi studerer de basale mekanismene for hvordan patogene mikrober modifiserer verten til sin egen fordel og hvordan dette igjen påvirker immunresponsen som oppstår. Slik forskning kan bidra til å avdekke nye terapeutiske mål og utvikling av effektive vaksiner. Makrofagen er alltid i fokus, men siden oppdagelsen av de antibakterielle egenskapene til proteinet lipokalin 2, så har jeg også initiert og bidratt i forskning på hvilken rolle lipokalin 2 har i infeksjon og inflammasjonssykdommer og som biomarkør i ulike kliniske tilstander.
Min forskningsgruppe er del av et større initiativ på molekylære mekanismer for inflammasjonsforskning, CEMIR.
Publisering
Vitenskapelig, faglig og kunstnerisk arbeid
Et utvalg av nyere tidsskriftspublikasjoner, kunstneriske produksjoner, bok, inklusiv bokdeler og rapport-del. Se alle publikasjoner i databasen
Tidsskriftspublikasjoner
- (2014) Lipocalin 2 imparts selective pressure on bacterial growth in the bladder and is elevated in women with urinary tract infection. Journal of Immunology. vol. 193 (12).
- (2013) Dynamics of immune effector mechanisms during infection with Mycobacterium aviumin C57BL/6 mice. Immunology. vol. 140 (2).
- (2013) Expression of Toll-like receptor-3 is enhanced in active inflammatory bowel disease and mediates the excessive release of lipocalin 2. Clinical and Experimental Immunology. vol. 173 (3).
- (2012) Enhanced levels of CCL19 in patients with advanced acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Clinical and Experimental Immunology. vol. 167 (3).
- (2012) The association between neutrophil gelatinase-associated lipocalin and clinical outcome in chronic heart failure: results from CORONA. Journal of Internal Medicine. vol. 271 (5).
- (2012) Counting mycobacteria in infected human cells and mouse tissue: a comparison between qPCR and CFU. PLoS ONE. vol. 7 (4).
- (2010) Intracellular Mycobacterium avium Intersect Transferrin in the Rab11(+) Recycling Endocytic Pathway and Avoid Lipocalin 2 Trafficking to the Lysosomal Pathway. Journal of Infectious Diseases. vol. 201 (5).
- (2010) Non-healing is associated with persistent stimulation of the innate immune response in chronic venous leg ulcers. Journal of dermatological science (Amsterdam). vol. 59 (2).
- (2009) Relative chemokine and adhesion molecule expression in Mediterranean spotted fever and African tick bite fever. Journal of Infection. vol. 58 (1).
- (2009) Increased systemic and myocardial expression of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in clinical and experimental heart failure. European Heart Journal. vol. 30 (10).
- (2008) Decreased serum lipocalin-2 levels in human immunodeficiency virus-infected patients: increase during highly active anti-retroviral therapy. Clinical and Experimental Immunology. vol. 152 (1).
- (2004) Soluble toll-like receptor 2 in HIV infection: association with disease progression. AIDS (London). vol. 3 (18).
- (2004) Soluble toll-like receptor 2 in HIV infection: association with disease progression. AIDS (London). vol. 18.
- (2004) Lipocalin 2 mediates an innate immune response to bacterial infection by sequestrating iron. Nature. vol. 432.
- (2003) Cutting edge: Link between innate and adaptive immunity: toll like receptor 2 (TLR 2) captures antigen for MHC class II presentation to CD4+ T cell responses. Journal of Immunology. vol. 171.
- (2003) Cutting edge: link between innate and adaptive immunity: Toll-like receptor 2 internalizes antigen for presentation to CD4+ T cells and could be an efficient vaccine target. Journal of Immunology. vol. 171 (1).
- (2002) Heat Shock Proteins and Endotoxin Combined as a Trigger for Inflammatory Cytokine Release During Cardiopulmonary Bypass: A Possible Third Way? Letter til artikkel. Circulation. vol. 106.
- (2002) Inflammatory response after open heart surgery: release of heat-shock protein 70 and signaling through toll-like receptor-4. Circulation. vol. 105 (6).
- (2002) Induction of cytokine production in human T cells and monocytes by highly purified lipoteichoic acid: involvement of Toll-like receptors and CD14. Medical Science Monitor. vol. 8 (5).
- (2002) Involvement of toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4 in cell activation by mannuronic acid polymers. Journal of Biological Chemistry. vol. 277 (38).