Fakultetsdivisjon Rikshospitalet: Prøveforelesninger/Disputaser

DISPUTAS
Torsdag 10. mars 2005 kl. 10.15
Medisinsk avdelings auditorium (D1 2082), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
I forbindelse med fødsel kan det oppstå akutt oksygenmangel hos barnet som fører til livløshet. Å finne optimal teknikk for gjenoppliving av disse barna er av stor betydning for overlevelse og sykelighet. Et spørsmål er om det er gunstig å bruke ekstra oksygen eller ikke. Tradisjonelt har man brukt høye oksygenkonsentrasjoner under gjenoppliving. Under svangerskapet er imidlertid fosteret tilpasset et relativt oksygenfattig miljø i livmoren. Nyfødte er derfor vant til et lavere oksygennivå enn større barn og voksne. Data fra flere dyreeksperimentelle og noen humane studier har vist at nyfødte kan gjenopplives like effektivt med bruk av romluft (21% oksygen) som med 100% oksygen, og noen av studiene har antydet bedre utkomme i romluft-gruppene. For å simulere en tilstand med akutt oksygenmangel hos nyfødte, er det i avhandlingen brukt en litt annen modell med griser enn tidligere. Det viser seg at etter en periode med kombinert lavt oksygennivå og nedsatt blodforsyning til hjernen, fører gjenopplivning med 100% oksygen til høyere blodtrykk og mer komplett normalisering av blodgjennomstrømningen (mikrosirkulasjonen) og biokjemiske markører i deler av hjernen, sammenliknet med romluft. Dette er i kontrast til tidligere funn i en modell med kun lavt nivå av oksygen i innåndingsluften. Legger man til karbon dioksyd i innåndingsluften under anfallet, får fremdeles grisene gjenopplivet med 100% oksygen høyere blodtrykk og mer komplett normalisering av av mikrosirkulasjonen sammenliknet med romluft-gruppen, men forskjellene i biokjemiske markører forsvinner. Bruk av 100% oksygen i kun 5 min gir samme resultat som 20 min. Avhandlingen viser at i noen tilfeller kan bruk av 100% oksygen initial under gjenopplivning, gi raskere normalisering av blodtrykk og mikrosirkulasjon i deler av hjernen, spesielt om livløshets-anfallet har vært alvorlig.

PRØVEFORELESNING
Onsdag 9.mars 2005 kl 15.15
Rødt auditorium ( B1.UO16), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Oppgitt emne:”Analgesi og sedasjon ved respiratorbehandling av nyfødte og premature. Er det nødvendig?”

Avhandlingen utgår fra:Pediatrisk forskningsinstitutt og Institutt for kirurgisk forskning, Rikshospitalet. Hovedveileder:Ola Didrik Saugstad.

DISPUTAS
Fredag 15. april 2005 kl. 10.15
i Gamle festsal, Domus Academica (Urbygningen), Karl Johans gate 47, Oslo

Kort sammendrag:
Økt forekomst av astma-liknende symptomer blant aluminiumsarbeidere, såkalt hallastma, er et velkjent fenomen. Under fremstillingen av aluminium frigjøres ulike gasser, som hydrogen fluorid (HF), karbonmonoksid og svoveldioksid, foruten støvpartikler inneholdende fluorid, aluminiumoksid og karbon og sporstoffer som vanadium, krom og nikkel. HF utgjør kvantitativt en av de viktigste gasskomponentene, og epidemiologiske studier har vist en sterk sammenheng/samvariasjon mellom risikoen for å utvikle astma-liknende symptomer blant arbeiderne og den fluoridkonsentrasjonen som de har vært eksponert for. Målsettingen med denne studien var å undersøke om kortvarig eksponering for HF kan utløse symptomer i luftveiene, påvirke lungefunksjonen og gi betennelsesreaksjoner i luftveiene. To grupper av friske, ikke-røkende, frivillige menn ble eksponert i et inhalasjonskammer i en time for HF-gass, henholdsvis 0,2 – 5,2 mg/m3 og 3,3 – 3,9 mg/m3.
Ved hjelp av nese-skyllinger fant man rett etter og 1,5 time etter eksponeringen en økning av hvite blodlegemer og ulike signalstoffer/markører i neseskyllevæsken. I lungeskyllevæske ble det påvist en liknende respons 24 timer etter eksponering, mens det 2 timer etter eksponering derimot, ble observert en reduksjon av tilsvarende celler og signalstoffer/markører. Studien viste dessuten en sterk samvariasjon mellom konsentrasjonen av fluorider i blodet og inhalert HF. Det ble registrert symptomer i øvre luftveier, som kløe og sårhet. Symptomene var forbigående og mest uttalt ved slutten av eksponeringen. Ved lungefunksjonsmålinger ble det ikke påvist noen endringer i luftveismotstand, slik en ser ved astmaliknende tilstander. Studien viser at èn gangs kortvarig eksponering for HF i et konsentrasjonsområde som kan forekomme i kortere tid i arbeidsmiljøet i aluminiumsindustrien, kan påvirke antallet og aktiveringen av cellene i slimhinnen i både øvre og nedre luftveier hos friske forsøkspersoner. Selv om dette er en korttidsstudie og dermed ikke direkte kan si noe om langsiktig utvikling av hallastma, vises det at HF kan utløse betennelsesreaksjoner som er sentrale i astmautvikling.

PRØVEFORELESNING
Prøveforelesning:
Torsdag 3. mars kl.15.15
i Auditorium 1 (grønt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Oppgitt emne:Innemiljø og infeksjoner i barnealder som årsaksfaktorer ved kroniske luftveissykdommer

Avhandlingen utgår fra:Lungemedisinsk avdeling, Rikshospitalet. Hovedveileder: Johny Kongerud.

DISPUTAS
Fredag 4. mars 2005 kl 10.15
i Auditorium 1(grønt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
Bruk av piggdekk og strøsand kan generere betydelige mengder mineralpartikler i områder med høy trafikk. Befolkningsstudier tyder på at svevestøv (partikler) i uteluft gir akutte og vedvarende helseskader i lunge, og økt forekomst av sykdom og dødsfall. Mineraler som kvarts og asbest er kjent for å være helseskadelige, men det er usikkert om mineralpartikler i uteluft kan representere et potensielt helseproblem. Det er derfor behov for mer kunnskap om i hvilken grad mineralpartikler fra veidekkeslitasje kan skade lungeceller, hvilke egenskaper ved mineralstøvet som i såfall er avgjørende, og spesielt hvilke mekanismer som er involvert i de skadelige effektene.
Avhandlingen omhandler hvordan ulike typer mineralpartikler forårsaker frigjøring av spesielle betennelsesstoffer (kjemokiner) fra lungeceller. Slike kjemokiner synes å være sentrale i utvikling av en rekke lungesykdommer. Studiene viser at mineralpartikler raskt aktiverer spesielle mottakere/signalproteiner (scavenger-reseptorer, Src/tyrosin-kinaser) i cellemembranen, som så stimulerer sentrale signalsystemer (MAP-kinaser) inne i cellene. Vi har karakterisert to forskjellige signalveier som er sentrale for kjemokindannelsen. Videre viser studiene at partikler av forskjellige bergarter har ulik evne til å indusere kjemokinfrigjøring fra lungeceller. Resultatene tyder på at disse forskjellene i evne til å fremkalle kjemokinresponser ikke kan tilskrives enkelt fysikalske/kjemiske egenskaper ved partiklene, men at flere faktorer virker sammen.
Disse studiene er viktige for å identifisere hvilke egenskaper ved svevestøvet som er sentrale for helseskade og hvilke mekanismer som er involvert. Dette kan på sikt være nyttig for risikoevalueringen av ulike typer svevestøv, og for forståelsen av hvorfor enkelte grupper i befolkningen, som spedbarn, eldre og hjerte-/lungesyke, er spesielt følsomme.

PRØVEFORELESNING:
Torsdag 3. mars 2005 kl 12.15
i Store auditorium, Domus medica, Sognsvannsveien 20, Oslo

Oppgitt emne: "Veistøv og folkehelsa"

Avhandlingen utgår fra:Avdeling for luftforurensning og støy, Divisjon for miljømedisin, Nasjonalt folkehelseinstitutt. Hovedveileder:Magne Refsnes.

DISPUTAS
Torsdag 3. februar 2005 kl. 10.15
i Store auditorium, Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
Studiene i denne avhandlingen var designet og ble utført for å lære mer om androgeneffekter og androgen receptor (AR) funksjon, spesielt i forhold til prostata og prostatakreft.
Først presenterer vi en prosedyre som effektivt identifiserer hormonresponsive gener som også er spesifikke for en bestemt vevstype. Northern analyse og suppresjon subtraksjons hybridiserings teknikk (SSH) ble kombinert for å gjøre dette. Ved hjelp av denne metoden identifiserte og klonet vi et stort antall cDNA fragmenter som er androgenresponsive og spesifikt uttrykt i prostata.
Genene som ble identifisert og karakterisert ved hjelp av denne prosedyren var NKX3.1 og kallikrein 4 (KLK4/KLK-L1/Prostase/ARM1) og to nye genene STAMP1 og STAMP2.
Vi har også systematisk studert rollen som histon acetylerings status i cellen har på AR funksjon og foreslår at en forandring i nivå av histon acetylering av målgener er en viktig determinant for AR effekt.
Totalt sett så har disse studiene bidratt til vår forståelse av AR funksjon, spesielt relatert til normal prostata og prostatakreft carcinogenese.

PRØVEFORELESNING
Onsdag 2. februar 2005 kl. 15.15
i Auditorium 2 (rødt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo
Oppgitt emne: "The function of molecular chaperones in disease processes"

Avhandlingen utgår fra: Bioteknologisenteret i Oslo og Institutt of molekylær biovitenskap, Universitetet i Oslo. Hovedveileder: Fahri Saatcioglu

DISPUTAS
Fredag 28. januar 2005 kl. 10.15 i Medisinsk avdelings Auditorium, rom D1 2082, Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
Stadig flere rammes av hjertesvikt, en lidelse som skyldes at hjertet ikke lenger klarer å forsyne kroppen med tilstrekkelige mengder blod. Til tross for moderne behandlingsmetoder er både sykeligheten og dødeligheten av hjertesvikt høy, og det er derfor et klart behov for nye behandlingsformer i denne pasientgruppen.
Mye tyder på at betennelsesprosesser kan bidra til å fremme utviklingen av hjertesvikt. Sentralt i betennelsesprosessene er en gruppe signalstoffer kalt cytokiner. I avhandlingen har vi påvist økte nivåer av flere ”nye” cytokiner hos pasienter med hjertesvikt, både i blodet, i sirkulerende hvite blodlegemer og i hjertemuskulaturen i seg selv. Også i dyre-eksperimentelle modeller for hjertesvikt påviste vi økte nivåer av flere av disse cytokinene i den sviktende hjertemuskulaturen. Nærmere undersøkelser viste at flere av disse cytokinene selv kunne bidra til hjertesviktutvikling bl.a. ved å øke betennelsen i hjertemuskulaturen og ved å øke nedbrytningen av bindevev i hjertet. Våre funn åpner for at behandling rettet mot disse cytokinene kan ha potensielt gunstige effekter ved hjertesvikt. Dette ble underbygget i en dyreeksperimentell studie, der vi viste at to former for behandling som begge modulerer betennelsesprosessen kan virke dempende på utviklingen av hjertesvikt.
Ved å identifisere nye potensielt sykdomsfremkallende faktorer ved hjertesvikt, har vi i denne avhandlingen utvidet vår kunnskap om den rolle betennelsesprosesser spiller ved hjertesvikt. På lenger sikt vil dette kunne gi opphav til helt nye behandlingsformer for denne store og viktige pasientgruppen

PRØVEFORELESNING
Tordag 27. januar 2005 kl. 15.15
i Auditorium 1 (grønt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo
Oppgitt emne:"Immunmodulerende behandling ved ulike indremedisinske sykdomstilstander"

Avhandlingen utgår fra: Institutt for indremedisinsk forskning, Rikshospitalet. Hovedveileder Pål Aukrust

DISPUTAS
Fredag 28.januar 2004 kl.10.15
i Lille Auditorium, Domus Medica, Sognsvannsveien 9, Oslo.

Kort sammendrag:
Barn som fødes for tidlig er utsatt for avvikende utvikling. I tillegg til alvorlige skader som cerebral parese, er det også større hyppighet av mindre alvorlige avvik knyttet til ferdigheter i bevegelse, men disse oppdages ofte ikke før nærmere skolealder. Avhandlingen har undersøkt kvaliteten av håndens bevegelse mot en leke (rekkebevegelse) i ryggliggende stilling og hvordan kroppen samtidig justerer seg (balanserer) i tidlig spedbarnsalder (4 og 6 mnd). Disse undersøkelsene, som ble gjennomført ved hjelp av avansert teknologi for analyse av kinematikk og krefter, ble sammenlignet med motoriske og nevrologiske undersøkelser av barna ved skolealder.
Resultatene tyder på at friske for tidlig fødte barn i en kort periode kan ha mer avanserte rekkebevegelser enn barn født til termin. Dette kan kanskje tilskrives at de har lengre erfaring utenfor mors liv. Hos for tidlig fødte barn med problemer tyder resultatene på at kvalitative aspekter ved håndens rekkebevegelse kan være en tidlig indikasjon på senere moderate nevrologiske problemer. Hos barn født for tidlig var kroppen mer stille når hånden beveget seg mot leken sammenlignet med barn født til termin. Dette så ut til å ha en sammenheng med mindre motoriske problemer ved skolealder. Dette kan fortolkes som at kroppen ”stives av” eller kontrolleres under rekkebevegelsen. Men kanskje kan for stor kontroll/avstiving i en tidlig læringsfase gå på bekostning av nødvendig utforskning og variasjon av bevegelsesmuligheter som er et trekk ved normal utvikling.

PRØVEFORELESNING
Torsdag 27.januar kl 15.15
i Auditorium 1.etg, Elisabeth Lampes Hus, Pilestredet 44, Høyskolen i Oslo.

Oppgitt emne: "Physiotherapy programs for neurological disabled children: What is the scientific evidence for the effectiveness of such programs?"

Avhandlingen utgår fra:Pediatrisk forskningsinstiutt, Rikshospitalet. Hovedveileder:Professor Mijna Hadders-Algra, University of Groningen, Nederland.

DISPUTAS
Fredag 21.januar 2005 kl 10.15
i Auditorium 1 (grønt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20 Oslo

Kort sammendrag:
Blod koagulering finner sted på cellenes overflate mens ytre påvirkninger av cellene overføres som signaler fra overflaten og inn i cellenes kjerner. Cellene svarer på disse signalene ved å endre produksjonen av enkelte genprodukter. Jeg har studert proteinene Tissue Factor (TF) og koagulasjonsfaktor VII (FVII) som sammen spiller en viktig rolle i begge prosessene. TF er en reseptor som normalt sitter i overflaten på celler utenfor blodbanen. Den inaktive formen av FVII sirkulerer i blodbanen. Ved en skade vil den delen av TF som sitter på utsiden av cellen binde og aktivere FVII. Komplekset av de to starter en kjedereaksjon som bidrar til å stanse blødninger. I tillegg til den klassiske rollen i blod koaguleringen er det de senere år vist at komplekset overfører signaler inn i cellen. Unormal produksjon av TF kan bidra til utvikling av alvorlige sykdommer som kreft og åreforkalkning. Karakterisering av effekter av at FVII bindes til TF vil gi økt kunnskap om mekanismene bak og behandlingen av disse sykdommene.
Signaloverføringen umiddelbart etter tilsetning av aktivert FVII til cellene ble undersøkt. Det viktigste funnet var aktivering av reseptoren for epidermal vekst faktor. En langtidseffekt av tilsetning av aktivert FVII var at TF aktiviteten forsvant fortere enn normalt mens det ikke var forskjell på mengden TF protein.
Tre nye mutasjoner i genet som koder for FVII ble oppdaget ved sekvensering av DNA fra norske pasienter med unormale mengder FVII. Proteiner med disse mutasjonene ble laget i celler. Sammenlignet med det normale FVII proteinet bandt disse proteinene ikke TF, de ble i mindre grad omdannet til den aktiverte formen og aktiverte neste trinn i kjedereaksjonen med lavere hastighet. Hos pasienter vil disse mutasjonene medføre en økt fare for blødninger.
Metoder for å hemme produksjonen av TF kan utvikles til å behandle sykdommer hvor TF er involvert i sykdomsbildet. Vi fant at RNA interferens ved bruk av kjemisk lagde korte RNA molekyler effektivt kunne hemme produksjonen av TF i forskjellige celler.

PRØVEFORELESNING
Torsdag 20. januar kl 16.15
i Auditorium 2 (rødt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Oppgitt emne:"siRNA - fordeler og ulemper"

Avhandlingen utgår fra:Bioteknologisenteret. Hovedveileder:Hans Prydz.

DISPUTAS
Fredag 21. januar 2005 kl. 10.15
i Auditorium 3 (blått), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
Bruk av mannsspesifikke Y-kromosom analyser er blitt vanlig innen rettsgenetikk og human evolusjon. Avhandlingen analyserte ulike aspekter ved bruk av Y-kromosom analyser generelt og i den norske befolkningen.
I enkelte kriminalsaker, som voldtektssaker, kan sporprøver inneholde arvemateriale (DNA) fra begge kjønn. I slike saker er det hensiktsmessig kun å undersøke DNA fra mannen (ofte den mistenkte i saken). Denne studien har vist at en av Y-kromosom markørene som er mye brukt i rettsgenetikk, har en liknende DNA-sekvens på X-kromosomet. En alternativ metode for å hindre oppformering av X-homologen ble utarbeidet. Det anbefales allikevel at man utøver forsiktighet ved bruk av DYS393 i kriminalsaker for å unngå mulige feiltolkninger.
I slektskapsutredninger, mellom mannlige slektninger, kan det være hensiktsmessig å undersøke markører på Y-kromosomet da dette nedarves uforandret fra far til sønn i generasjoner med unntak av forandringer grunnet mutasjoner. Presise anslag av mutasjonsraten danner et viktig grunnlag for vurdering av slektskapsforhold og kan i tillegg fungere som ”klokke” i datering av Y-kromosomlinjer i human evolusjon. Undersøkelsen av 9 multialleliske markører (Y-STRer) i 1766 far-sønn par (15 894 celledelinger) ga en gjennomsnittlig mutasjonsfrekvens på 0,23 % per generasjon. Studien viste forskjeller i mutasjonsfrekvenser mellom ulike Y-STRer men også for samme Y-STR i grupper av beslektede Y-kromosomer.
Det er en forutsetning at man har kjennskap til distribusjonen av genetiske markørene, i den aktuelle befolkningen, når man skal ta slike i bruk i rettsgenetisk sammenheng. Distribusjonen av 14 genetiske markører ble undersøkt i 1766 nordmenn fra hele landet. 726 forskjellige Y-kromosomer ble observert og disse kunne fordeles i syv hovedgrupper. Fire grupper utgjorde 98 % av populasjons materialet. Det mest vanlige Y-kromosomet utgjorde 4,4 % av befolkningen. Norske Y-kromosomene viste størst likhet til Y-kromosomer fra Island, Tyskland, Nederland og Danmark. I Norge er fordelingen av Y-kromosomer heterogen og forskjeller ble observert mellom landsdeler og fylker.
Hovedfunnene i denne avhandlingen bør få konsekvenser for bruk og tolkning av Y-kromosomanalyser i retts- og populasjonsgenetikk

PRØVEFORELESNING
Torsdag 20. januar 2005 kl.15.15
i Auditorium 3 (blått), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo
Oppgitt emne:" Whath do we learn about the prehistory of Western Europe from Y-chromosomal diversity studies?"

Avhandlingen utgår fra: Rettsmedisinsk institutt, Rikshospitalet. Hovedveileder: Bjørnar Olaisen

DISPUTAS
Fredag 10.desember 2004 kl 10.15
i Store auditorium, Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
Nyretransplantasjon er i dag den foretrukne behandling av kronisk nyresvikt. Selv om resultatene er meget gode for de fleste pasienter, er akutt og kronisk avstøtning stadig viktige årsaker til tap av transplantatet. I forskningsprosjektet studerte vi sentrale mekanismer ved avstøtning ved hjelp av vevsprøver (biopsier) fra transplanterte nyrer, og sammenholdt forandringene i vevsprøvene med langtids nyrefunksjon. Alle pasientene i studien fikk nyre fra levende giver. Biopsier ble tatt fra givernyren umiddelbart før transplantasjonen, og deretter 1 uke og 1 år etter operasjonen. I 1-ukes-biopsiene undersøkte vi aktivering av komplementsystemet. Komplement er navnet på en gruppe av biologiske stoffer som utgjør en viktig del av kroppens immunforsvar. Vi fant at aktivering av komplement var nøye knyttet til avstøtning på dette tidspunkt. De pasientene som hadde sterkest komplement-aktivering hadde også sterkest avstøtningsreaksjon, og det høyeste antall av en spesiell type hvite blodlegemer (monocytter eller makrofager) i nyrevevet. I den andre hoveddelen av prosjektet kartla vi forandringer 1 år etter transplantasjonen, og sammenholdt disse med forandringer i givernyren umiddelbart før operasjonen. De pasientene som hadde mest bindevevsdannelse (fibrose) 1 år etter transplantasjon hadde størst sjanse for nedsatt nyrefunksjon over tid. Vi fant videre holdepunkter for at fibrosen som utvikles ved kronisk avstøtning har en annen sammensetning enn vanlig arrvev. Arbeidet har gitt ny og viktig kunnskap om fenomener knyttet til akutt og kronisk avstøtning etter nyre-transplantasjon, og kan derved bidra til en sikrere diagnostikk for denne gruppen av pasienter. Studien kan også være et bidrag til å finne nye angrepspunkter for medikamenter som kan behandle eller forebygge avstøtning av det transplanterte organ. Prosjektet ble gjennomført ved Avdeling og Institutt for patologi i samarbeid med en rekke andre avdelinger ved Rikshospitalet. En av delstudiene ble utført i samarbeid med Universitetet i California, San Diego, USA.

PRØVEFORELESNING
Torsdag 9.desember 2004 kl. 15.15
i Auditorium 3 (blått), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo
Oppgitt emne:"Antistoffmediert organrejeksjon"

Avhandlingen utgår fra:Patologisk avdeling, Rikshospitalet. Hovedveileder:Torstein Hovig.

DISPUTAS
Mandag 14. mars 2005 kl. 10.15
i Auditorium 1 (grønt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo

Kort sammendrag:
Forståelse av de genetiske mekanismer som kontrollerer hvordan hjernen utvikles er viktige biologiske spørsmål. En slik kunnskap av kan blant annet anvendes til å utvikle behandlings metoder for sykdommer i hjernen.
I dette arbeidet har vi karakterisert en molekylær ”bryter” (Dach6 promotoren) som kan slå på gener i spesifikke områder av forhjernen, under dens utvikling. Vi har karakterisert nøyaktig hvor og når denne bryteren er slått på i hjernen. Vi har benyttet denne bryteren til å konstruere transgene mus hvor vi kan slå av og på uttrykket av de gener vi vil undersøke. Vi har spesielt fokusert på Wnt familien av gener som man vet har en meget sentral rolle i hjerne utviklingen. Det er kjent at Wnt genene er aktive i forhjernen samt at de har en rolle i dannelsen av hippokampus, en viktig struktur i hjernen som involvert i hukommelse. Mindre er kjent om rollen til Wnt genene i forhjernens cortex (hjernebarken), en region hvor man mener at våre kognitive, anlegg til oppmerksomhet og sosiale evner fastsettes. Cortex består av flere celle lag og korrekt organisering av disse celle lagene essensiell for at cortex skal ha normal funksjon.
Vi har brukt vår molekylære bryter til å inaktivere sentrale gener i Wnt familien slik at det meste av Wnt genenes funksjoner i hippokampus og cortex opphører. Resultatene fra disse eksperimentene antyder at Wnt genene har en mer subtil rolle i cortex i sammenliknet med hva de har i hippokampus. Vi har vist at i cortex er Wnt genene viktige for integritet og organisering av celle lagene, mens de er helt fundamentale for selve utviklingen av hippokampus.

PRØVEFORELESNING
Onsdag 24. november kl.15.15
i Auditorium 1 (grønt), Rikshospitalet, Sognsvannsveien 20, Oslo
Oppgitt emne:" The role of moprphogens in neural development"

Avhandlingen utgår fra: Mikrobiologisk institutt, Rikshospitalet. Hovedveileder: Stefan Krauss