Gå rett til innhold
 
Utskriftsvennlig side

Impetigo (brennkopper)

På grunn av økt forekomst av impetigo og økt hyppighet av resistente bakterier, tok Statens legemiddelverk initiativ til et ekspertmøte 29. oktober 2002 om problemstillingen.

 

NB! Det var feil i referanselisten som ble publisert 2003-01-02.

Følgende liste er riktig.

 
Denne terapianbefalingen er et resultat av felles diskusjon mellom følgende eksperter:
 
Avdelingsoverlege S. Harthug, Avdeling for sykehushygiene, Haukeland Universitetssykehus, Bergen. Avdelingsoverlege professor S. Helland, Hudavdelingen, Haukeland Universitetssykehus, Bergen.  Overlege E. A. Høiby, Nasjonalt folkehelseinstitutt, Oslo. Professor K. Melby, Mikrobiologisk avdeling, Ullevål Universitetssykehus, Oslo. Professor C. O. Solberg, Medisinsk avdeling, Haukeland sykehus, Bergen. Professor T. Midtvedt, CMB, Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige. Smittevernoverlege T. Steen, Helsevernetaten, Oslo kommune, Oslo. Avdelingsoverlege Y. Tveten, Medisinsk mikrobiologisk laboratorium, as Telelab, Skien. Overlege B. Viggen, Seksjon for infeksjonsmedisin, St. Olavs Hospital HF, Trondheim.
 
Terapianbefalingen er av generell karakter og er rådgivende for behandling av pasientgruppen med impetigo. Behandlingen av den enkelte pasient må tilpasses individuelt.

 

Kliniske former for impetigo (brennkopper) 

 

Bulløs impetigo (impetigo bullosa)

Tilstanden skyldes alltid gule stafylokokker som danner karakteristiske «slappe» blemmer på erytematøs hud. Når blemmene brister, oppstår fuktige, erytematøse sårflater som dekkes av tynne, lysebrune skorper.
 

Vanlig impetigo

Tilstanden skyldes gruppe A-streptokokker og/eller gule stafylokokker. Klinisk finnes honninggule skorper på lett erytematøs hud etter forutgående vesikkeldannelse.

 

Epidemiologi 


Erfaring fra mikrobiologiske laboratorier og henvendelse fra primærhelsetjenesten tyder på at forekomsten av bulløs impetigo har økt betydelig de siste to til tre årene (1–3). Tilsvarende økning er observert i Sverige helt fra midten av 1990-tallet (2). Det er en tydelig sesongvariasjon med topp i august/september. Sykdommen antas hovedsakelig å smitte ved person til personkontakt og rammer først og fremst barn under 12 år. For tiden er det grunn til å tro at bare en mindre andel (5 %) av tilfellene skyldes gruppe A-streptokokker, men denne andelen kan øke i vintermånedene.
 

Resistens 

 
Forekomsten av fusidinresistens hos gule stafylokokker isolert fra hudprøver generelt er cirka 30–40 %, mens for isolater fra pasienter med bulløs impetigo er forekomsten minst dobbelt så høy, det vil si 60–80 % (1, 3, 5). Nesten alle stafylokokkisolatene er penicillinaseproduserende, og i høysesongen for bulløs impetigo er cirka 4 % også erytromycinresistente (6). Resistens overfor lokalt virkende midler som bacitracin og klorheksidin er lite undersøkt. Nesten alle stafylokokkisolatene er følsomme for klindamycin (6). Streptokokkene er alltid penicillinfølsomme. Resistensutvikling hos streptokokker overfor erytromycin er påvist, men forekomsten i Norge er lav (7, 8). Ettersom erytromycinresistens hos streptokokker er et betydelig problem i Finland (9), bør norske leger være oppmerksomme på denne problemstillingen ved forskrivning av antibiotika.
 

Diagnose 


Diagnosen stilles på det kliniske sykdomsbildet. Man bør imidlertid være liberal når det gjelder prøvetaking til mikrobiologisk diagnostikk for å sikre etiologisk diagnose med tanke på valg av terapeutiske midler, kartlegge lokal forekomst og følge resistensutviklingen. Ved manglende klinisk behandlingsrespons, residiv eller utbrudd i familier er det særlig viktig å ha bakteriologisk diagnose.


Behandling 

 
Impetigo betraktes som en ukomplisert sykdom med et selvbegrensende forløp hos ellers friske pasienter. Formålet med behandlingen er å lindre symptomene og få utslettet til å gå raskt tilbake, hindre smittespredning og forebygge komplikasjoner (for eksempel utvikling av furunkler, karbunkler ved stafylokokk-infeksjon). Det er sjelden alvorlige infeksjonskomplikasjoner ved impetigo hos pasienter som ikke er underernærte eller har alvorlig, underliggende sykdom.

Lokalbehandling 

Vask affisert hud med vanlig såpe og vann! Løstsittende skorper kan fjernes forsiktig ved vasking, mens mer fastsittende skorper ikke skal røres. Dekk til hudlesjonene med tørre kompresser. Denne behandlingen utføres 2–3 ganger i døgnet og bør suppleres med lokalantiseptisk salve/krem. Dette er tilstrekkelig ved mindre utbredt impetigo (få lesjoner i én region). 
Aktuelle midler i Norge (desember 2002) er enten kombinasjon av klorheksidin og bacitracin (Bacimycin salve) eller dibrompropamidin (Brulidin krem). 
På grunn av økende resistensutvikling overfor fusidinsyre hos gule stafylokokker bør Fucidin salve/krem for tiden ikke anvendes (1, 3, 4).

Systemisk behandling 

Ved utbredt impetigo (lesjoner i flere regioner) anbefales systemisk bruk av antibiotika i tillegg til lokalbehandling.
Ved utbredt bulløs impetigo anbefales det på grunn av resistensforholdene å velge et av følgende legemidler: 
  1. Penicillinaseresistente penicilliner
    Dikloksacillin: Voksne og barn ( > 40 kg): 500 mg 3 (4) ganger daglig. Barn (20-40 kg): 250 mg 3 (4) ganger daglig. Barn (< 20 kg): 12,5 mg/kg kroppsvekt 3 (4) ganger daglig.
     
    Kloksacillin: Voksne: 500 mg 4 ganger daglig. Barn: 12,5 mg/kg kroppsvekt 4 ganger daglig. 

    Behandlingstiden er avhengig av klinisk respons, vanligvis 7 (10) døgn. Aktuelle preparater i Norge (desember 2002) er Diclocil kapsler og mikstur og Ekvacillin tabletter. 
  2. Klindamycin. Førstehåndspreparat ved penicillinallergi 
    Dosering: Voksne: 150 mg 4 ganger daglig. Barn (1 år-12 år): 
    3 mg/kg kroppsvekt 4 ganger daglig. Barn (1 måned til 1 år): 
    3 mg/kg kroppsvekt 3 ganger daglig. 

    Behandlingstiden er avhengig av klinisk respons, vanligvis 7 (10) døgn. Aktuelt preparat i Norge (desember 2002) er Dalacin kapsler og mikstur. 

    Ved utbredt vanlig impetigo anbefales å bruke fenoksymetylpenicillin. Ved penicillinallergi anbefales klindamycin. Se Felleskatalogen for aktuelle fenoksymetylpenicillin preparater og dosering av disse. Vanlig behandlingstid er 7 (10) døgn. Ved manglende klinisk respons etter 4–6 døgn gis behandling basert på bakteriologisk diagnose eller som ved bulløs impetigo.

 

Sanering av kolonisering/smittebærertilstand

 

Ved residiverende impetigo forårsaket av gule stafylokokker kan undersøkelse på smittebærertilstand og eventuell sanering av tilstanden bli aktuelt. Tilsvarende regime som ved MRSA-sanering (meticillinresistens) kan brukes, men mupirocin skal reserveres smittebærertilstand med MRSA.

 

Forebyggende tiltak 

 

God håndhygiene er det viktigste forebyggende tiltaket. Individer i en familie eller sosial gruppe bør ha separate håndklær og kluter. Nøye tildekking av lesjoner reduserer smitterisiko og bør gjennomføres.

 

Håndtering av utbrudd 

 

Ved utbrudd i barnehager, skoler eller andre forsamlinger må god og systematisk håndhygiene innskjerpes. Det bør videre sørges for bruk av engangshåndklær/kluter, for daglig vask av leker og lignende og vask (eventuelt desinfeksjon) av felles kontaktpunkter. Vask må i det minste foretas med såpe og vann. I tilfeller der det er viktig å få rask kontroll med situasjonen, kan bruk av klorin eller isopropylalkohol til desinfeksjon av felles kontaktpunkter være nødvendig (4, 10).

Barn i barnehage: Barn med brennkopper kan være i barnehage når lesjonene er små og få og godt dekket til. Barn med utbredte brennkopper bør holdes hjemme inntil lesjonene er tørre og i god tilheling og det ikke lenger er fare for at smitteførende sårsekret kan påføres andre barn direkte eller indirekte gjennom kontaktpunkter (4, 10).

Når det gjelder skolebarn, er det naturlig å bruke tilsvarende vurderinger som for barn i barnehage, spesielt for de yngste elevene (4).


Kontaktperson

seniorrådgiver, Seksjon for legemiddelovervåking 
Avdeling for legemiddelbruk 


Referanser 

 
  1. Tveten Y, Jenkins A, Kristiansen B-E. A fusidic acid resistant clone of Staphylococcus aureus associated with impetigo bullosa is spreading in Norway. J Antimicr Chemother 2002; 50: 873–76.
  2. Österlund A, Edén T, Olsson-Liljequist S, Haeggman S, Kahlmeter G. The clonal spread among Swedish children of a Staphylococcus aureus resistant to fusidic acid. Scand J Infect Dis 2002; 34: 729–34. 
  3. Mæland JA, Afset JE, Marstein L. PFGE-clonal linkages of fucidic acid resistant (FusR) versus sensitive (FusS) Staphylococcus aureus (SA). Clin Microbiol Infect 2002; 8 (suppl 1): Abstract P870. 
  4. Høiby EA, Løvoll Ø. Brennkopper. MSIS-rapport 2002; 30: 36. 
  5. Jørgen B, Syversen G, Melby KK. Fucidinresistente Staphylococcus aureus hos impetigopasienter fra Osloområdet. Årskonferansen 2002 for leger og biokjemikere. Nasjonalt folkehelseinstitutt 2002; abstrakt 40.
  6. NORM/NORM-VET 2001. Consumption of antimicrobial agents and occurences of resistance in Norway. Tromsø/Oslo 2002. ISSN: 1502–2307. 
  7. Kristiansen B-E, Sandnes RA, Mortensen L, Tveten Y, Vorland L. The prevalence of antibiotic resistance in bacterial respiratory pathogens from Norway is low. Clin Microbiol Infect 2001; 7: 688–92. 
  8. NORM/NORM-VET 2000. Consumption of antimicrobial agents and accurrences of resistance in Norway. Tromsø/Oslo 2001. ISSN: 1502–2307. 
  9. Seppälä H, Nissinen A, Jarvinen H, Huovinen S, Henriksson T, Herva E et al. Resistance to erythromycin in group A streptococci. N Engl J Med 1992; 326: 292–7. 
  10. Blystad H, red. Smittevernhåndboka. Oslo: Statens institutt for folkehelse 2001: 160–3.

Ekspertmøte 2002-10-29


Tips en venn om denne siden

For spørsmål eller kommentarer om terapianbefalinger